Dr. Dr. med. Florian Gärtner

Wir konnten zeigen, dass Thrombozyten nachdem sie an Gefäßverletzungen anheften nicht passiv an Ort und Stelle verweilen. Vielmehr benutzen sie aktiv Oberflächenrezeptoren um ihre direkte Umgebung auf mechanische Stabilität zu prüfen. Wenn die erzeugten Kräfte den Widerstand des gebundenen Substrats (z.B. das am Wundverschluss beteiligte Fibrin) überwinden können, fangen Thrombozyten an zu wandern (migrieren). Das hierbei abgelöste Fibrin und daran gebundene Partikel, wie z.B. Bakterien werden von den migrierenden Thrombozyten aufgesammelt. Wir konnten zeigen, dass Thrombozyten die Fähigkeit der Migration nutzen um geschädigte Gefäße zu observieren und gegebenenfalls eingedrungene Bakterien zu binden. Die dadurch entstehenden Plättchen-Bakterien-Bündel aktivieren wiederum professionelle Fresszellen, wie neutrophile Granulozyten. In der bakteriellen Sepsis mit Methicillin-resistenten Staphylokokkus aureus (MRSA) führt diese verstärkte Aktivierung der neutrophilen Granulozyten zu einem vermehrten Gewebeschaden. Die genetische Inhibition der Thrombozytenmigration im Mausmodell hatte demzufolge einen protektiven Effekt.

Thrombozyten besitzen die Fähigkeit zu migrieren. Sie können dadurch aktiv mit Bakterien interagieren und die Immunantwort des Organismus beeinflussen.

Die pharmakologische Inhibition der migrationsabhängigen Thrombozyten-Bakterieninteraktion könnte somit zur Behandlung des entzündungsbedingten Gewebeschadens im Rahmen schwerer systemischer Infektionen beitragen.