Dr. med. Shinwan Kany

Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Risiko für eine Aortenstenose zumindest teilweise über dieselben genetischen Mechanismen entsteht, die auch die normale Schwankung der Aortenklappenfunktion in einer gesunden Bevölkerung bestimmen. Neben dem bekannten Zusammenhang mit ApoB-haltigen Lipoproteinen fanden wir Hinweise auf einen ursächlichen Beitrag des Phosphatstoffwechsels sowie eines erhöhten Blutdrucks zur Erkrankung. Auch mehrere entzündungsassoziierte Genorte, etwa im Bereich von IL6R und TRAF1, untermauern die Rolle von Entzündungsprozessen bei der Entstehung der Aortenstenose. Insgesamt zeigen die Befunde, dass sich die Erkrankung bereits in einem Bereich der Klappenfunktion abzeichnet, der noch als normal gilt, und sie weisen auf beeinflussbare Stoffwechselwege hin, die sich als Angriffspunkte für eine vorbeugende Therapie eignen könnten.

Die Aortenstenose gehört zu den häufigsten Herzklappenerkrankungen, und bei fortgeschrittener Erkrankung bleibt uns meist nur der Klappenersatz. Für mich war besonders spannend zu sehen, wie sich mit Methoden des tiefen Lernens aus großen Bildgebungsdatensätzen ganz neue Erkenntnisse über die Biologie der Klappe gewinnen lassen. Dass sich das Erkrankungsrisiko schon in der normalen Variation der Klappenfunktion abzeichnet, eröffnet die Möglichkeit, gefährdete Menschen deutlich früher zu erkennen. Die Hinweise auf Lipoprotein(a), LDL-Cholesterin und den Blutdruck als beeinflussbare Faktoren machen mir Hoffnung, dass wir eines Tages medikamentös eingreifen können, bevor die Klappe geschädigt ist. Bis dahin sind weitere funktionelle und klinische Untersuchungen nötig, und genau daran möchte ich in den kommenden Jahren weiterarbeiten.